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| 氰化物的毒理作用和影响中毒的因素 | |||
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氰类化合物的毒性与其化学结构在机体内代谢能否迅速放出氰离子有关，如氰氢酸氰化钾、氰化钠、丙烯腈等能在体内迅速析出氰离子，因而毒性大，极易引起急性中毒，而腈胺及二腈胺、氰酸酯，异氰酸酯在体内不析出氰离子，不具备氰化物特有的毒性，仅表现局部的刺激症状。氰类化合物被卤族取代后除毒性作用外还具备有明显对眼、呼吸道的刺激作用，如氯化氰、溴化氰、溴苯乙腈等。在中毒后除按氰化物进行抗毒治疗外，还要对眼及上呼吸道刺激症状以及引起的肺水肿进行治疗，防毒面具对氯化氰防护作用是有限的，其防护时间也很短。
氰化物引起中毒的关键在于氰离子〔CN－〕与细胞的含铁细胞色素氧化酶结合，含铁细胞色素氧化酶是细胞摄取和利用氧必需的酶当与氰离子结合时，则细胞就会丧失摄取和利用氧的能力，从而产生细胞缺氧和窒息，导致呼吸中枢抑制而死亡。
我们知道，在正常生理状态下，细胞色毒氧化酶含有二价铁色素〔Fe２＋〕，二价铁色素与氧结合时变成三价铁（Fe３＋），待三价铁将氧榆送至组织细胞供细胞利用后，可还原为二价铁，但进入人体的氰离子增多时，氰离子与三价铁结合后，由于它的亲合力很强，阻止了细胞色素氧化酶内三价铁的还原及二价铁的氧化，使组织细胞不能及时地得到充足的氧，形成内窒息，这一过程表示为：含铁细胞色素氧化酶＋氰离子→氰化含铁细胞色素氧化酶
氰离子与人体内的硫、钴、葡萄糖醛酸也能结合，这些结合都是可逆的，其结合的程度取决于人体内的氰离子浓度。氰离子与硫结合成为低毒的硫氰酸盐，与钴盐结合成低毒的氰高钴酸盐，在肝脏中与葡萄糖醛酸结合成微毒的腈类化合物，这些生成低毒物质的反应对含铁细胞色素氧化酶实际起到了天然的保护作用，缓冲中毒的程度。
由此可见，氰化物侵入人体后，能否引起中毒，取决于侵入人体的速度与体内解毒作用及排泄的速度，小量慢慢地及收，不超过人体内解毒作用与排泄的速度时，则不会引起中毒现象。如在一个时期内，进入集体的量稍微超过解毒作用及排泄所有消耗的量时就会有部分含铁细胞色素氧化酶与氰离子进行可逆性的结合，只要很快脱离对氰化物的接触，人体内的氰化物浓度就会随着的解毒作用和排泄而逐渐减低，含铁细胞色素氧化酶就可以从氧化含铁细胞色素氧化酶中分解出来，即使不用药物治疗，也可自愈。如果进入体内的剂量超过人体的生理解毒作用与排泄所能消耗的量很多，则会发生较严重的中毒，除脱离氰化物的接触外，必须进行药物紧急治疗。
急性中毒生产和使用氰化物的单位，其职工以急性中毒者为多见，大剂量中毒者无任何先兆症状，突然发生昏迷及呼吸心跳停止。致死剂量中毒而未能及时抢救者，病情可延续１小时，最后用呼吸衰竭而死亡。一般中毒病人多依次出现下列表现：口服者，口内有苦辣味及烧灼感，继之咽喉部有束紧感及麻木感，口涎增多及恶心吸入中毒早期有咽喉烧灼感，发痒、流泪、眼痛。精神过虑、神志恍惚，头痛晕眩，且常感下颌运动不灵，有僵直感觉。呼吸困难及快速。呼出气体及呕吐物有苦杏仁味道。在中毒早期，血管运动神经的张力增加引起反射性的心律变慢及血压升高，以后发生麻痹作用，血压下降及心跳无力，心律不规则。神志丧失、猛烈抽搐、大小便失禁，紧跟着进入麻痹状态，全身大汗、眼球突出，瞳孔放大、口吐血色泡沫、皮肤潮红、呼吸严重困难，最后，呼吸心跳停止。以上表现可分为四期：前驱期→呼吸困难期→惊厥期→麻痹期。
慢性中毒系小量长期接触所致，或反复多次地发生轻度的急性中毒，从而引起人体的一些反应，主要表现有：头痛、头昏、失眠、记忆力及注意力减退、食欲不振、恶心腹痛、便秘、尿频、心前区压迫感、血压低心悸、呼吸困难，全身肌肉酸痛或刺痛、病情发展则精神萎糜，智力减退，甲状腺增大、性功能减退、皮肤接触可产生斑疹、丘疹和疱疹等。
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