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| 氧自由基具有强烈引发脂质过氧化的作用 | |||
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氧自由基具有强烈引发脂质过氧化的作用可引发链式脂质过氧化反应损伤细胞膜，缺血再灌注的条件下。造成细胞死亡，导致器官或组织缺血再灌注损伤。研究显示，丹参水溶性部位分离出的7中酚类化合物丹酚酸A丹酚酸B原儿茶醛、原儿茶醛、丹参素、咖啡酸及迷迭香酸对生物膜过氧化损伤均具有很强的维护作用，其中以丹酚酸A抗氧化活性尤为显著。线粒体是能量代谢和自由基产生的主要场所。缺血再灌注研究中发现，外源性的氧自由基使心肌线粒体膜跨膜电位差下降，导致能量代谢障碍，丹参素在一定浓度条件下对跨膜电位具有恢复作用，可减轻氧自由基的损伤作用。并从维护内膜体的角度证实，丹参素对线粒体呼吸链有明显维护作用。原儿茶醛对线粒体膜是否有维护作用需研究证实。
现已证实。无不与其分布着众多离子通道有关，心肌缺血及缺血再灌注损伤时心肌细胞的损伤与细胞内ca2超载有关。而心脏研究的复杂性。心肌细胞的电生理研究标明，缺血后，细胞内的无氧代谢导致细胞内pH值的降低及由此引发的细胞内Na超载、进而引起的ca2超载在心肌的缺血性和再灌注性损伤中占有重要地位H运用全细胞膜片钳技术研究发现，丹参素25tanolL组和50ttmolL对豚鼠心室肌细胞Na通道电流均具有明显的抑制作用，并呈剂量依靠性。以为丹参素、原儿茶醛均有降低成人红细胞胞浆ca2浓度的作用，并呈剂量依靠性，二者合并用药，药效相加，作用与丹参注射液相似。但报道说丹参注射液能够缩短离体豚鼠心室乳头肌动作电位时程，但其作用曲线呈钟形，即在一定药物浓度范围药效随浓度增加而增强，直至药效达峰值，以后药物浓度增加药效反而下降。也有报道中也提到预实验中曾观察到丹参素高于73．80mgL时，降低红细胞ca2浓度作用反而下降；采用Fura一2定量分析法观测原儿茶醛对人红细胞胞浆c浓度的影响，结果显示原儿茶醛具有较高的c拮抗作用，能够降低人红细胞胞浆ca2浓度，并呈剂量依靠性。应用膜片钳技术，研究了丹参酮ⅡA磺酸钠和丹参素的冠脉舒张作用是否与钙激活钾通道活动相关，并比较其效应和作用机制。结果标明，丹参素能激活心肌细胞内向整流钾通道而具有维护心肌的作用，提示丹参对心血管活动的影响可能不只限于阻滞钙通道这一途径。由于钙激活钾通道是冠脉平滑肌上最主要的外向电流通道，与冠脉舒张密切相关。丹参素对通道的激活则表示为通道开放概率和通道开放数目的增加，而开放概率的增加又主要通过减少均匀封闭时间来实现，通道均匀开放时间无明显变化，同时丹参素对通道的激活作用需要一系列的胞内过程来完成。但迄今尚无原儿茶醛的电生理机制研究报道。因此，原儿茶醛的电生理机制研究；丹参素ca2拮抗作用是否呈剂量倚赖性；丹参素与原儿茶醛的相互作用关系；以及丹参注射液c82拮抗作用的药效特点和其他水溶性活性成分与丹参素与原儿茶醛是否呈拮抗作用等均需深进研究。
丹参水溶性部位对大白鼠急性心肌梗塞模型。缩小心肌梗塞范围，具有明显的预防心肌缺血作用。进步动物存活率。试验验证了丹参注射液对大鼠慢性心肌缺血具有干预作用。观察结扎兔左前降支12处所造成的小范围心肌梗塞及结扎左前支上13所造成的较大范围的心肌梗塞，显示丹参素均具有明显缩小心肌梗死范围和减轻病变水平的作用。研究显示丹参对心血管系统有很好的维护作用。目前国内外对原儿茶醛的研究较少，曾报道：急性结扎狗冠脉左前降支后，丹参素能明显对抗左心室收缩峰压的下降和左心室舒张末压升高；相反原儿茶酸则能更明显地降低左心室收缩峰压和升高左心室舒张末压，丹参素和原儿茶醛表现了相反的药效学作用。因此，原儿茶醛的具体药理作用及其与丹参素、www.gjbzwz.com丹参水溶性的其他活性成分的相互作用关系需进一步研究
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